近十年諾貝爾生理學或醫學獎
1、2010 年， 羅伯特•愛德華茲（Robert G. Edwards），英國， 因在體外受精等方面的貢獻而獲獎。
1950年代，Robert Edwards就預見到，對於不育者來說，體外受精是一個很好的治療途徑。他於1960年開始學習體外受精技術，並在劍橋繼續從事這項工作。Robert Edwards與婦科醫生Patrick Steptoe一起，頂住了眾多的社會壓力，一直進行人類體外受精的研究。經過一系列的試驗，他們成功使卵子在試管內受精。當受精卵分裂至64細胞後（大約受精四天後），再將受精卵放置入母體子宮，但受孕結果總是失敗。1977年，當他們把受精兩天半的受精卵放置於母體子宮後，胎兒開始順利成長。1978年7月25日，世界第一例試管嬰兒順利誕生了。隨後這一技術被優化，並傳播至全世界。
2、2009年，美國加利福尼亞三藩市大學的伊莉莎白•布萊克本(Elizabeth H.Blackburn)、美國巴爾的摩約翰•霍普金斯醫學院的卡羅爾•格雷德(Carol W.Greider)、美國哈佛醫學院的傑克•紹斯塔克(Jack W.Szostak)因發現端粒和端粒酶保護染色體的機理獲獎。
早在1939年， Barbara McClintock注意到，染色體的斷裂末端非常容易相互融合，但染色體的自然末端卻不容易相互融合。於是推測它應該有一個特殊的結構來避免染色體之間的相互融合。20世紀70年代初，對DNA聚合酶特性的深入瞭解引申出了一個染色體的複製問題。線性染色體DNA每複製一輪，RNA引物降解後末端都將縮短一個RNA引物的長度，而體內細胞似乎沒有出現這種狀況，這說明染色體的末端有著與DNA不一樣的複製方式。
1978年，Elizabeth利用四膜蟲這種特殊的模式生物純化了rDNA，並以rDNA為範本通過體外合成摻入dNTP的實驗，推斷四膜蟲的端粒是由許多重複的5'-CCCCAA-3'六個堿基序列組成的。
1980年，Jack Szostak把線性質粒末端連接上四膜蟲的端粒DNA，然後再導入酵母細胞。奇跡發生了，線性質粒不再降解，它可以在細胞內複製。這一發現使DNA的大片段克隆成為可能，後來為人類基因組測序的工作立下了汗馬功勞。
在1984年報道酵母端粒序列的同一篇文章中，Elizabeth實驗室發現了一個有趣的現象：帶著四膜蟲端粒DNA的人工染色體導入到酵母後，被加上了酵母的端粒而不是四膜蟲的端粒序列。於是科研人員猜測，酵母中存在專門的 "酶"來複製端粒DNA。
1984年，Carol加盟了Elizabeth實驗室。她們用四膜蟲的核抽提液與體外的端粒DNA進行溫育，試圖在體外檢測到這個"酶"活性，看到端粒的延伸。經過不斷優化條件，尤其是把底物換成體外合成的高濃度的端粒DNA後，同年的耶誕節，Carol在測序膠的同位素曝光片上，終於清楚地看到了"酶"活性，端粒底物明顯被加上了DNA堿基，而且每加入六個堿基後的產物都形成一條很深的帶。
3、2008年，德國科學家哈拉爾德·楚爾·豪森Harald zur Hausen，因發現人乳突淋瘤病毒；兩名法國科學家弗朗索瓦絲·巴爾－西諾西和呂克·蒙塔尼因發現人類免疫缺陷病毒獲獎。
1907年，Richard Shope從兔子身上分離到了HPV病毒，接著又發現了致癌毒株。但直到1970年代，這方面的工作才繼續開展。1972年，波蘭科學家Stefania Jablonska猜想人乳頭瘤病毒可能與疣狀表皮有關；1976年，Harald zur Hausen提出了一個大膽假設： HPV的DNA能以非增殖狀態存在於腫瘤中，終於，在1983、1984年，Hausen利用DNA分子雜交等技術證明了HPV16、HPV18存在於子宮頸癌組織中。
1981年，一種新的免疫缺陷性疾病被報導。1983年，法國巴斯德研究所的Françoise Barré-Sinoussi 和Luc Montagnier從一名患淋巴結病變的同性戀患者身上分離培養了其淋巴結細胞，他們在培養的細胞中發現了逆轉錄病毒酶活性增強，併發現了逆轉錄病毒顆粒從感染細胞上生成的現象；這一病毒與已往病毒不同，它並不導致細胞的死亡，反而需要細胞的生長、複製而不斷地繁衍，並特別地影響T淋巴細胞及其抗體。他們通過性傳播、母嬰傳播及輸血傳播。
4、2007年，美國科學家馬里奧·卡佩奇（Mario Capecchi）和奧利弗·史密西斯（Oliver Smithies）、英國科學家馬丁·埃文斯（Martin Evans）。因為“在涉及胚胎幹細胞和哺乳動物DNA重組方面的一系列突破性發現”而獲獎。即基因敲除小鼠技術。
1911年，摩爾根依據實驗觀察到的結果提出遺傳中的基因交換情況（不完全連鎖遺傳），即同源重組。
Capecchi and Smithies分別利用同源重組技術，修飾了培養細胞中的基因。Capecchi通過實驗發現，導入的DNA可以修復原已經損壞的基因。Smithies發現人體內每個基因都可以進行單獨修飾，通過這個方式，一些血液性疾病將可治。Capecchi和Smithies發現在小鼠DNA中可以利用同源重組插入已知序列的人工DNA，從而靶向修飾、失活小鼠特定的基因。
而Evans提出利用小鼠胚胎幹細胞能將遺傳物質引入一個不同品系小鼠。1981年左右，當他地同事將一種品系小鼠幹細胞注射入另一品系小鼠的胚胎中，下一代小鼠的染色體，如預期一樣，進行了重組。當攜帶嵌合基因的小鼠之間進行配對後，這種基因便在下一代小鼠細胞內被檢測到了。之後Evans首先利用逆轉錄病毒將新基因整合到了基因組中修改了幹細胞，然後再將幹細胞注射入小鼠卵中，而這些新基因傳遞給了胚胎，同樣也遺傳給了下一代小鼠。
1986年，Smithies 和Capecchi著手把胚胎幹細胞與基因同源重組相結合。1989年，他們報導了第一個基因敲除小鼠。
5、2006年，安德魯·法爾(Andrew Fire)美國和克雷格·梅洛(Craig Mello)美國，發現了RNA(核糖核酸)干擾機制。
Andrew Fire 和Craig Mello在研究線蟲的基因表達調節時發現，注入正義和反義的mRNA鏈後，線蟲均無反應，而同時將二者注入後，卻抑制了線蟲相應的蛋白表達。因為正義鏈與反義鏈會結合為雙鏈RNA，於是他們推測是雙鏈RNA引起了相應基因的沉默，隨後的實驗證實了這一觀點。由於極少量的雙鏈RNA即可達到基因沉默的效果，於是他們推測RNA沉默是一個催化機制。1998年，他們發表了自己的結果。
6、2005年，巴裏·馬歇爾(Barry J. Marshall，澳大利亞)，羅賓·沃倫(J. Robin Warren，澳大利亞)， 發現了幽門螺旋桿菌以及該細菌對消化性潰瘍病的致病機理。
1979年，病理學醫生Barry Marshall在慢性胃炎患者的胃竇黏膜組織切片上觀察到一種彎曲狀細菌，並且發現這種細菌鄰近的胃黏膜總是有炎症存在，因而意識到這種細菌和慢性胃炎可能有密切關係。1981年，消化科臨床醫生Robin Warren與Barry Marshall合作，他們以100例接受胃鏡檢查及活檢的胃病患者為對象進行研究，證明這種細菌的存在確實與胃炎相關。此外他們還發現,這種細菌還存在於所有十二指腸潰瘍患者、大多數胃潰瘍患者和約一半胃癌患者的胃黏膜中。
經過多次失敗之後，1982年4月，巴裏·馬歇爾終於從胃黏膜活檢樣本中成功培養和分離出了這種細菌。為了進一步證實這種細菌就是導致胃炎的罪魁禍首。面對一些質疑，他們首先在小豬身上做試驗，但試驗失敗了，於是Barry Marshall喝下含有這種細菌的培養液，果然誘發了胃部炎症，而他又通過抗生素得以治癒。這個實驗結果發表後，科學界開始認同他們的觀點。
7、2004年，理查德·阿克塞爾(Richard Axel)美國和琳達·巴克(Linda B. Buck)美國，因在嗅覺系統方面的研究獲獎。
1980年代後期，Buck在哥倫比亞大學Axel的研究團隊讀博士後，從事嗅覺系統研究工作。Buck對嗅覺系統做了三個假設，她首先依據實驗室的研究成果，假設受體在形態上和功能上的一些特性，這就能縮小研究範圍。其次，她假設氣味受體是一個相互關聯的蛋白質家族中的成員，這樣就可以從大型蛋白質族群入手研究。再者，她主張鎖定只對嗅覺細胞中出現的基因進行研究。這三個假設使得研究小組能集中對一些可能專門為受體蛋白質而編碼的基因進行研究，由此在短時間取得了較大進展。
1991年，Buck與導師Axel表現了研究成果：嗅覺系統氣味感受器的基因圖譜。氣味感受器在鼻子後部，是一種在鼻腔細胞表面的蛋白質分子，屬於G蛋白耦聯受體，它們通過與特殊的氣味分子結合來識別氣味。
人的嗅覺系統可以分辨出一萬個不同的氣味。雖然氣味受體基因達到1000個左右，但每個氣味受體細胞僅表達出一種氣味受體基因。氣味受體細胞感知氣味後，將神經信號傳遞至大腦嗅球中被稱為“嗅小球”的微小結構，嗅小球隨後又會啟動被稱為僧帽細胞的神經細胞，僧帽細胞然後將資訊傳輸到大腦其他部分。而在這個過程中，信號將保持其傳遞的單一性，結果，來自不同類型氣味受體的資訊組合成與特定氣味相對應的模式，大腦最終有意識地感知到特定的氣味。
8、2003年，保羅·勞特伯（Paul Lauterbur，美國），曼斯菲爾德（Peter Mansfield，英國），關於核磁共振成像的研究。
1946年斯坦福大學的Flelix Bloch和哈佛大學的Edward Purcell各自獨立的發現了核磁共振現象。當磁場中的原子核吸收相應頻率的輻射後，能量將增加；當輻射停止後，原子核將釋放微弱能量，回到原來狀態。而對釋放出的微弱能量進行檢測、分析，則可以得到物質資訊。
核磁共振現象一直用於研究化學鍵等科學研究，而未向醫學圖像診斷方向發展，直到20世紀70年代初期，磁共振成像技術研究才取得了突破。1973年，美國科學家Lauterbur發現，把物體放置在一個穩定的磁場中，然後再加上一個不均勻的磁場（有梯度的磁場），再用適當的電磁波照射這一物體，這樣物體釋放出的電磁波就被進行空間編碼，由此繪製成物體某個截面的內部圖像。
在他的文章發表後，英國科學家Peter Mansfield又進一步驗證和改進了這種方法，併發現不均勻磁場的快速變化可以使上述方法能更快地繪製成物體內部結構圖像。此外，他還證明了可以用數學方法分析這種方法獲得的數據，為利用電腦快速繪製圖像奠定了基礎。在這兩位科學家成果的基礎上，第一臺醫用核磁共振成像儀於20世紀80年代初問世，隨後廣泛應用於醫療診斷領域。
9、2002年，悉尼·布倫納（Sydney Brenner，英國），羅伯特·霍維茨（H. Robert Horvitz，美國），約翰·蘇爾斯頓（John E. Sulston，英國），發現器官發育和細胞程式性細胞死亡（細胞程式化凋亡）的遺傳調控機理獲獎。
Sydney Brenner 在1960年代就認識到，在研究細胞分化和器官發展時，採用低級的、小一點的生物體來研究更可行，更有效。他選擇了線蟲這種全身透明並且生命週期短，僅一個毫米長的生物來研究。1974年他發表了自己的研究成果，他使用一些化學物質導致了基因變異，而特異基因變異時，可導致器官形成障礙。
John Sulston擴展了Brenner線上蟲上的研究工作，他仔細地研究了線蟲從一個卵子到959個細胞的生命全過程，1976年，他發表了自己觀察到的，線蟲神經系統細胞系形成的全過程，他發現每個線蟲分裂、分化的程式都是一致的。在這一過程中，特定的細胞總是會在調控下死亡，他描述了這一死亡過程，並且找到了nuc-1這一基因，它的作用是調控死亡細胞的DNA降解。
Robert Horvitz 在1970年代，繼續了上述兩人的工作，並在一系列的線蟲實驗中，發現了調控細胞死亡是一個複雜的基因程式，有的基因促進細胞死亡，而有的基因則保護細胞，1986年左右，他發表了研究結果。
10、2001年，勒蘭德·哈特韋爾（Leland H. Hartwell，美國），蒂莫希·亨特（R. Timothy Hunt，英國），保羅·諾斯（Paul M. Nurse，英國），發現細胞週期中的關鍵調節因數獲獎。
1960年代，Leland Hartwell就已經意識到使用基因手段來研究細胞週期是可行的。他在1970-1971年間，把芽殖酵母作為研究模型，通過基因突變技術，觀察能夠使其細胞週期發生改變的基因。他利用阻斷在不同細胞週期階段的溫度敏感突變株，分離出了幾十個與細胞分裂有關的基因(cell division cycle gene，CDC)。他還通過研究酵母菌細胞對放射線的感受性，提出了checkpoint（細胞週期檢驗點）的概念。
1970年代，Paul Nurse等人以裂殖酵母為實驗材料，使用基因突變的方法，同樣發現了許多細胞週期調控基因。並且在 1987年， Paul Nurse克隆了人身上的相應基因。
1983年Timothy Hunt首次發現海膽卵受精後，在其卵裂過程中兩種蛋白質的含量隨細胞週期劇烈振盪，在每一輪間期開始合成，G2/M時達到高峰，M結束後突然消失，下輪間期又重新合成，故命名為週期蛋白(cyclin)。